Desmontando farsas ¿Qué papel tienen realmente los mal llamados virus en las enfermedades?

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Víctor Guirado December 07, 2021

Fuente: https://es.wikipedia.org/wiki/Exosoma_(ves%C3%ADcula)#/media/Archivo:Exosomas_ves%C3%ADculas_Cardiomiocito.png

La palabra “virus” significa toxina y se entendía antiguamente como sustancia o grupo de sustancias, tal como lo es una proteína o encima tóxica, y que de alguna manera se multiplicaba dentro del cuerpo y se propagaba entre humanos y animales.

El primer aislamiento de un virus se logró en el 1892 por Dimitri Iwanowski, al hacer pasar por un filtro de Chamberland, que es lo suficientemente fino como para retener bacterias, el líquido recogido de plantas de tabaco. El filtrado hizo enfermar a las plantas sanas. Dimitri interpretó a los virus como toxinas liberadas por las bacterias. En 1898 un botánico holandés, Martinus Willem Beijerinck, repitió el experimento y también reconoció que había una sustancia no visible al microscopio y la catalogó como agente infeccioso, sobre el nombre de «virus del mosaico del tabaco». De esta manera, se fueron realizando experimentos de purificación de líquidos de tejidos enfermos, obteniéndose lo que denominaron “virus filtrables”, aunque finalmente se aplicó sólo el término de “virus”. En 1935, Wendell M. Stanley volvió al experimento de Dimitri y cristalizó el filtrado, obteniendo cristales puros de virus del mosaico del tabaco. Se concluyó así que un virus no era un organismo vivo al poderse cristalizar como una sal. Posteriormente, bacteriólogos de todo el mundo comenzaron a filtrar en busca de virus, dando paso así al nacimiento de un nuevo campo de la biología: la virología.

Detrás del nacimiento de la virología estaba la doctrina del monomorfismo, lo cual fue la piedra angular de los desarrollos en investigaciones y tratamientos médicos del siglo XX. En este sentido, la visión ortodoxa diferenciaba, como todavía lo hace hoy, entre hongos, bacterias y virus como agentes patógenos, causantes de enfermedades.

Una bacteria típica tiene un tamaño aproximadamente de 0,5 a 2 µm. Los virus miden del orden de 0,02 a 0,5 µm. Este tamaño es crítico, ya que 0,3 µm es el límite de resolución de los microscopios ópticos (a excepción de la resolución del somatoscopio del microscopista Gaston Naessens, que es de 0,015 µm). Así pues, hasta la llegada del microscopio electrónico, en el 1933, ningún virus pudo ser observado. A medida que los virus se volvieron visible en el microscopio electrónico, se interpretaron como estructuras formadas por proteínas. Desafortunadamente, estos microscopios, que funcionan con haz de electrones, desorganizan todos los especímenes y no se pueden observar en actividad. En este sentido, un virus era, hasta el año 1952, veneno patógeno en forma de proteína que, como una enzima, de manera desconocida, causaba un daño que desembocaba en una enfermedad.

Con el avance de la tecnología, después del 1952, estas estructuras víricas fueron caracterizadas químicamente y definidas como empaquetamientos de material genético. Así pues, los virus pasaron a ser interpretados, a nivel oficial, como lo que hoy día se admite: agentes infecciosos acelulares (no pertenecen a la célula), constituidos por genes que contienen ácidos nucleicos formando cadenas de ADN o ARN, envueltos por lípidos y proteínas.

El mismo nombre de virus, y bajo la doctrina del monomorfismo, expresa confusión y da lugar a malas interpretaciones. Un virus no dispone de orgánulos, ni flagelos, ni ningún otro componente que lo difiera de un exosoma o cualquier otro orgánulo celular. De hecho, en el microscopio electrónico se aprecian grandes similitudes y puede ser confundidos por cuerpos apoptóticos. Algunos virus, incluso, no tienen ni cápside, con lo cual éstos podrían ser en realidad un tipo de estructuras moleculares celulares, como micro ARN, ribozimas, o como los plásmidos en las bacterias.

Sin embargo, en muchas escuelas y en la sociedad, se visiona a los virus como seres con vida. El dogma de Louis Pasteur sobre los gérmenes y el descubrimiento de los conocidos bacteriófagos que, a diferencia de los virus humanos, sí se han aislado y purificado a la vez que caracterizado, ha podido contribuir a la mala interpretación de estas secuencias genéticas que se manifiestan cuando el tejido u órgano está enfermo (proceso de putrefacción), pero que incluso también se manifiestan en muchas ocasiones en órganos sanos.

En una célula existen más de 7 mil millones de nucleótidos que conforman el ADN y el ARN, distribuido en diferentes orgánulos y partículas (núcleo, ribosomas, mitocondrias, etc). En las últimas décadas, desde el 1960, se han ido descubriendo más partículas con material genético como los plásmidos en procariotas y los exosomas en eucariotas. La complejidad de las funciones de los micro ARN, y de los ribozimas no es del todo conocida. Hoy día se conoce que el ADN no es constante, cosa que supuso un cambio de paradigma en la teoría genética y tuvo que nacer la epigénetica para justificar este hecho. Esta gran macromolécula de ADN puede variar fácilmente su secuencia, a través, por ejemplo, de los transposones [1], así como realizar las mutaciones que tienen lugar durante la división celular o incluso cambios composicionales según sus necesidades o mutaciones debido a la radioactividad. El ácido ribonucleico y desoxirribonucleico (ARN y ADN respectivamente), por tanto, es susceptible a cambios en toda su estructura, y, de hecho, estos cambios se dan con muchísima frecuencia en todas las células.

¿Por qué seguir pensando entonces que los virus son partículas acelulares, cuando los avances tecnológicos nos demuestran que todo el material y todos los mecanismos para su producción están dentro de las células y, si, además, no existe ninguna evidencia que existan libres de forma activa? Es probable, que las idea preconcebida, dogmatizada por Louis Pasteur, de la existencia de agentes patógenos, responsables de enfermedades, direccionó el pensamiento hacia una sola línea, y los virólogos, que sólo refieren bibliografía oficial, interpretan sus experimentos en base a esta idea. Pero la ciencia investigativa no puede ser direccional o al menos, no debería serlo. Los científicos deben estar receptivos a los cambios de paradigmas. Cuando la ciencia encuentra hipótesis que sólo se justifican con otras hipótesis, es significativo que esa dirección puede que no sea la más correcta y nos conduzca a error tras error. Así pues, encuentro de vital importancia esclarecer la definición de virus, desde el punto de vista de su procedencia cuando los encontramos en todos los tejidos, alrededor de células, tanto enfermas, como no enfermas.

No obstante a la versión oficial, existe muchos libros que ponen en duda la definición ortodoxa de los virus. Se trata de textos y estudios, realizado por científicos y autores rigurosos que han realizado una revisión de la historia del origen de estas partículas y que han hecho sus propias observaciones por microscopía de campo oscuro y que proponen otras definiciones, al parecer, mucho más rigurosas y de acuerdo con sus propias investigaciones [2; 3].

¿Por qué no debemos aceptar los virus como patógenos?

La actividad patógena de los virus es una hipótesis y no un hecho experimental. Esto debería quedar muy claro en la comunidad científica, pero, sin embargo, se da como una verdad, como un hecho, como una ley corroborada, pero es, en realidad, una interpretación con ideas preconcebidas, por asociación y por observar que los virus parece que se repliquen en ciertos cultivos celulares. 

Se ha asociado el concepto de contagio de enfermedades por observación, pero siempre bajo una mirada preconcebida acerca del concepto de enfermedad infecciosa, concepto que se ha ido traspasando a toda una generación. Antes de poder surgirnos alguna duda, desde que somos pequeños, nos enseñan que las enfermedades se contagian. Crecemos con esa idea, sin haberse ejecutado nunca la duda. Sin embargo, a nivel científico y riguroso, no existe ni un solo trabajo ni un solo estudio que demuestre experimentalmente y de forma indiscutible el contagio de persona a persona. Arthur Firstenberg, en cambio, describe en su libro, “El arcoíris invisible” [4], las pruebas que se llevaron a cabo en humanos, para demostrar el contagio de la fiebre amarilla del 1918 pero que ninguno de los experimentos pudo demostrar tal contagio. Eleanor McBean señala que durante la epidemia de la polio del 1949 el estudio elaborado por el Departamento de Salud del Estado de Nueva York no pudo establecer el contagio de la poliomielitis por contacto con otras víctimas de dicha enfermedad [5]. El Servicio de Salud Pública de los EE. UU. tampoco tuvo éxito en su mismo intento.

Si los virus vienen del exterior del organismo, según la teoría oficial, y tienen proteínas que pueden reaccionar con las membranas de las células para acceder en su interior, ¿Por qué debe importar el estado de salud del huésped? Para justificar este hecho, la versión oficial deriva otra hipótesis diciendo que los virus no afectan de la misma manera a todo el mundo ya que depende del estado del sistema inmune del huésped, y esto depende, a su vez, de su genética. Son hipótesis que tampoco son corroboradas.

Existen más de 320.000 variantes de virus presentes en la naturaleza, de los cuales, miles de éstos, en las últimas décadas, se ha demostrado que existen dentro del organismo humano sin producir ninguna enfermedad. Otra vez, la versión oficial debe recurrir a una nueva hipótesis sin ser constatada para justificar este hecho.

Un virus no puede tener actividad sin la presencia de un tejido vivo, pues se secan y su estructura se desconforma. Por tanto, los virus sólo funcionan dentro de un huésped o en entornos de tubo de ensayo o placas de Petri, donde pueden mantenerse en flujo. Fuera de los tejidos se secan y pierden su funcionabilidad. Siguiendo con esta línea, ¿Cómo podrían entonces transmitirse de individuo a individuo a través del aire? A caso, los mecanismos del cuerpo no filtran las partículas del ambiente? Los pelos de la nariz, las membranas mucosas, la saliva en la boca, etc, ¿No neutralizan los virus antes de ingresar en el organismo? No hemos encontrado ningún estudio científico que demuestre que los virus puedan pasar estas barreras. De nuevo, es una hipótesis, sin evidencias, que trata de justificar que los virus son entidades exógenas y patógenas, sólo por haberlos encontrado presentes en tejidos enfermos. Pero si, aun así, consiguieran superar todas estas barreras, incluso a los linfocitos T y a los macrófagos, diseñados para eliminar todo cuerpo ajeno y extraño ¿Cómo hace ese virus que casualmente había mutado para coincidir justamente con la célula compatible? Según la teoría del complejo activado, para que una reacción química ocurra los átomos o moléculas deben tener la orientación y dirección correcta para que se efectúe. Resulta una situación demasiado causal, que una partícula viral, alcance la membrana de la célula compatible, para la cantidad de veces que enfermamos. Resulta un mecanismo muy poco efectivo para que pudiera perdurar en la naturaleza. Es por tanto, una hipótesis muy débil que debería tener constatación experimental. 

Pero a nivel de laboratorio, tampoco nos consta ningún estudio que demuestre que los virus puedan infectar células. En su lugar encontramos trabajos que carecen de los experimentos de control para descartar las condiciones del experimento como causantes de la muerte celular. Si se realizan estas pruebas de control, queda en evidencia que las células mueren debido a la escasez de nutrientes y la toxicidad de los antibióticos o cualquier otro tóxico presente en el cultivo celular. Luego los virólogos interpretan los restos celulares como partículas virales.

La versión oficial admite que muchos virus que nos enferman provienen de otros animales. Pero los virus no podrían cruzar la barrera de especies por varias razones. Por un lado, el ARN y el ADN de un animal no es compatible con el ARN o el ADN humano. Según la ciencia oficial, los virus de animales pueden transmitirse a los humanos, pero el cuerpo humano no fabrica ni replica células y tejidos animales. Cuando comemos carne de un animal, ésta se degrada en el estómago y sus componentes van a formar parte del tejido humano, a través del metabolismo, mientras que la energía comprendida en las moléculas procedentes del animal es aprovechada para realizar nuestras funciones vitales. Por tanto, la única forma de introducir tejido animal, sin ser metabolizado, en el cuerpo humano, es mediante una inyección. Solo entonces se puede observar tejido animal en la sangre. Por lo tanto, la suposición de que el SIDA proviene de un mono, o que el coronavirus proviene de un murciélago, o que el ébola fue causado también por un murciélago, esto no podría ocurrir por sí sólo en la naturaleza. Surge entonces la pregunta de ¿Por qué solo en los últimos 40 años estos virus han aparecido en la naturaleza? ¿Por qué no ocurrieron hace mil años? ¿Por qué no ocurrieron hace 200 años? Es muy poco probable, o al menos no se podría explicar mediante la misma teoría, que los animales transmitan virus a los humanos, como tampoco lo es, como se está demostrando, que se transmitan entre nosotros mismos. Entonces, ¿Cómo lo justifica la ciencia ortodoxa? Pues con la suposición de que estos virus de animales mutan una parte de su genoma, de manera que aparece un nuevo gen o grupo de genes, que expresan una proteína vírica capaz de disolver la membrana de nuestras células, pudiendo penetrar así en el citoplasma, y capaces de interactuar con la polimerasa presente en la célula de nuestro organismo y replicarse. Pero, ¿Cómo y dónde ocurre esta mutación si en teoría los virus no tienen mecanismos para ello? Podríamos seguir suponiendo para poderlo justificar, y así montar toda una serie de hipótesis e ideas, que se van tomando como hechos. Sin embargo, la ciencia no funciona de esta manera. La ciencia tiene que estar preparada para refutar algunos postulados si se encuentran limitaciones e hipótesis más acertadas.

¿Entonces, cuál es el papel de los virus en las enfermedades?

Mi hipótesis se basa en la teoría del terreno de Antonie Bechamp, que es silenciada y rechazada por la versión oficial por contradecir que los virus son entidades exógenas y patógenas.

Pero los virus deben ser expresiones celulares, y se producen, por lo tanto, dentro de la célula con el objetivo de disolver y limpiar desechos y toxinas presentes en el organismo, ya sea en el interior o alrededor de ellas, así como también como medio de comunicación química y energética, entre células.

Los virus se organizan entorno al ADN o al ARN, no a ambos, por lo tanto, es muy probable que estén destinados a reparar moléculas genéticas u otras estructuras. Aparecen con síntomas de enfermedad porque el cuerpo los necesita. Así, por ejemplo, una intoxicación por alcohol puede producir hepatitis. En este sentido, el hígado produce los virus de la hepatitis ya sea para eliminar la toxicidad, regenerando e invirtiendo las condiciones tóxicas del hígado, o bien como activador/productor de ciertas enzimas neutralizantes. Dependiendo del grado y el tipo de toxicidad, el hígado producirá un tipo u otro de virus (hepatitis A, hepatitis B o hepatitis C).

De esta manera, cuando existe una perturbación en el metabolismo celular debido a un tóxico, dependiendo del órgano afectado y de la naturaleza tóxica de las sustancias, entran en juego los distintos mecanismos de saneamiento y regeneración celular, donde se involucran bacterias, linfocitos, leucocitos, células dendríticas, etc. Pero cuando la toxicidad es tan elevada que incluso mata a estos microorganismos, el cuerpo debe generar expresiones virales, a través de sus células, para adaptarse a esta situación, y poder disolver las toxinas y reparar los daños ocasionados, tanto dentro, como fuera de las células.

Cuando los virus descomponen grandes cantidades de materia tóxica, ésta debe ser expulsada por el cuerpo. Para ello, el organismo utiliza diversos mecanismos, en función del lugar en el que se encuentra estas sustancias de desecho (mucosidad, excreciones a través de la materia fecal, orina, a través de la piel, etc). En este sentido, es cuando se presentan los síntomas (tos, sudoración para expulsar toxinas de los pulmones, aumento de la temperatura corporal, etc).

Debido a que los desequilibrios en el organismo son tan frecuentes, especialmente aquellos que incluso no resultan ninguna sintomatología, la presencia de estos virus puede ser también frecuente. Pero si existe un factor externo persistente que el organismo no puede lograr reparar con todos sus mecanismo disponibles, es probable que las células produzcan virus para iniciar la apoptosis celular y así regenerar el tejido. Aquí puede incluirse las enfermedades ocasionadas por conflictos mentales, las cuales, no son debidas a toxicidad propiamente dicha, pero sí a una respuesta biológica del organismo para superar el conflicto [6]. Cuando el conflicto desaparece, es cuando entra en juego la apoptosis, para regenerar la inflamación generada. De hecho, como se reporta en un estudio [7], durante la apoptosis celular, las células segregan unas partículas, compuestas de ADN, proteínas y lípidos, que el estudio las interpreta como vesículas extracelulares, pero que podrían ser un tipo de virus, bajo la hipótesis basada en la teoría del terreno. Aquí nos damos cuenta de nuevo que estos científicos oficialistas interpretan un hecho experimental bajo un prisma ortodoxo que puede ser erróneo, ignorando así que esas vesículas pudiera ser virus. En este sentido, los estudios científicos actuales carecen siempre de cierta rigurosidad al observar los resultados bajo el dogma de Pasteur y es por eso que les resulta una controversia catalogar a estas partículas.

Para nuestra hipótesis de los virus en el papel de las enfermedades como productos celulares reparadores de toxicidad, es importante relacionarlos con los conocidos exosomas que son un tipo de secreciones celulares, que para una reclasificación sobre los virus, los exosomas podrían ser un tipo. En efecto, los exosomas son parte de los procesos del comportamiento viral, al igual que los glóbulos blancos (anticuerpos) son parte de los procesos, y ambos tienen funciones duales cuando es necesario. Se puede decir que los exosomas son indistinguibles de los virus en algunos casos, ya que tienen el tamaño del mismo orden que los virus y varían en tamaño, pero en su mayoría son de tamaño similar. Los exosomas son secretados también por las células y son vesículas extracelulares que transportan mensajes entre células para informarse químicamente entre sí cuando están en peligro. También transportan las moléculas necesarias para la vida celular entre las células. En este sentido, son agentes de comunicación químico intercelular. Existen estudios que reportan una relación directa entre los exosomas y los virus [8], aunque como se puede leer del estudio, la interpretación de los resultados son, de nuevo, desde una visión ortodoxa y con la idea preconcebida de los virus como agentes patógenos. Esta visión direccional, evita, otra vez, que estos estudios puedan realmente tener conclusiones rigurosas y muy posiblemente, se estén confundiendo los exosomas con los virus.

Así pues, lo que se hace llamar virus en la teoría actual, dentro del marco de la teoría del terreno, podrían interpretarse como un tipo de secuencias de ADN o ARN celular, que proceden de cambios en la cadena de la molécula y que pueden ser secretados a través de la pared celular, en función de las necesidades del organismo. Son, por tanto, expresiones o secreciones celulares pero que son malinterpretados en la biología oficial como entidades exógenas y patógenas, bajo la base del dogma de Pasteur, teoría microbiana de la enfermedad, y el monomorfismo, al encontrarlos en tejido u órganos enfermos. También podrían considerarse desechos celulares, un tipo de cuerpo apoptótico que encapsula fragmentos de material genético.

La hipótesis que aquí se propone, se puede interpretar bajo el principio de microzimas, formulado por Bechamp en el siglo XIX [9], que son los elementos anatómicos, presente en todos los organismos y capaces de producir enzimas y evolucionar a formas más complejas, tales como las bacterias y otros microorganismos, a través del proceso conocido como pleomorfismo. Este fenómeno se conoce como la capacidad de algunos microorganismos para alterar su morfología, funciones biológicas o modos reproductivos en respuesta a las condiciones ambientales.

Las microzimas de Bechamp son las somatides de Naessens y los endobiontes del contemporáneo a Bechamp, Günther Enderlein [10], pero que actualmente no se las ha reconocido. Según Bechamp, las microzimas (somatides o endobiontes, llamémosle como se prefiera), están presentes al principio y al final de toda organización. Es el componente fundamental por el cual las células, los tejidos y los órganos se constituyen. En el contexto de la enfermedad, y en estado de salud, la microzima actúa en armonía, pero en condiciones de toxicidad en el medio, la microzima actúa como fermentador. En este sentido, los virus podrían ser microzimas ensambladas, o quizás estructuras catalizadas y reguladas por microzimas. ¿Podría ser entonces que Bechamp se anticipó en el descubrimiento del ADN, y sean las microzimas, de manera directa o indirecta, estructuras precursoras del material genético, tales como los conocidos micro ARN o las ribozimas? Sin duda, merece abrirse una línea investigación para esta teoría silenciada.

El fenómeno del pleomorfismo es todavía en el presente un tema controvertido [11], y que se está volviendo todavía más profundo a medida que hay más estudios que lo verifican y que las teorías más antiguas y silenciadas pueden interpretarlo con mayor rigurosidad. En el 1920, Royal Rife inventó su propio microscopio que podía ver tejido vivo en imágenes de hasta 30.000 veces su tamaño. Pudo ver los microorganismos en su estado vivo, dentro del tejido. Rife observó que los virus y las bacterias solo ocurren debido a desequilibrios dentro del sistema corporal. En resumen, concluyó que los virus y las bacterias son pleomórficos [12, 13]. A pesar de la controversia todavía existente, actualmente hay estudios donde se reporta pleomorfismo en bacterias [de 14 a 18], incluso en virus [19]. El relato más completo de casos de pleomorfismo que hemos podido encontrar se da en un estudio realizado por F. Lohnis y N. R. Smith, titulado  “Studies upon the life cicles of the bacteria. Part II: life history of Azotobacter” [20]. La primera parte de estos estudios, no la he podido obtener de fuentes de Internet, pero la segunda parte muestra con mucha especificidad estas transformaciones drásticas de las bacterias, en función de los cambios del medio.

Por otro lado, hoy día, está demostrado que los llamados retrovirus endógenos son abundantes en los genomas de mamíferos (5-8% del genoma humano por ejemplo) y contienen secuencias que modulan la transcripción. Un estudio reporta que estos virus endógenos participan en la regulación de funciones inmunes esenciales [25]. Son por tanto propios del organismo.

En este sentido, los virus endógenos reconfortaría la hipótesis planteada sobre el nuevo concepto de virus, como expresiones celulares, siendo los virus endógenos como la parte del genoma humano que va a ser utilizada para la producción del virus en cuestión. Es decir, los llamados virus se pueden interpretar como cambios en el ADN celular que luego puede ser secretado por la célula encapsulado en un doble capa lipídica y algunas proteínas; o bien transcrito previamente a ARN, para comunicar o efectuar alguna función biológica. Para este proceso, podrían participar los transposones. De hecho, existen estudios que así lo corroboran [23; 24]. Así, una parte del genoma humano no es constante (de ahí que naciera la epigenética) y sus variaciones pueden desencadenar respuestas fisiológicas por parte del organismo. Pero debido a la unidireccionalidad de la ciencia ortodoxa la regulación de estas secuencias sigue siendo hoy día poco conocida. Por tanto, los virus endógenos, de alguna manera, podrían ser una prueba de que todos los virus son producidos dentro de las células y que no provienen del exterior.  Cabe decir aquí que también que de forma artificial, por ejemplo en el laboratorio en cultivos celulares, se pueden producir virus al forzar las células en condiciones de desequilibrio. Así mismo, no es de extrañar que a través de vacunas también podrían producirse virus endógenos, es decir, que parte de la secuencia vírica vacunal pueda quedar inscrita de forma forzada en nuestro genoma, bien temporalmente, o bien de forma definida.

Con respecto a los virus de las bacterias, llamados fagos, está demostrado que son producidos para expresar alguna función biológica sobre otras bacterias, como por ejemplo codificar toxinas [25]. Esto es lo que se conoce oficialmente como transducción. También hay estudios que demuestran que las bacterias pueden codificar cromosómicamente ciertos factores de su comportamiento, como su patogenicidad que podría estar mediadas en gran medida por elementos genéticos móviles como bacteriófagos y plásmidos [26], lo cual seguiría justificando las hipótesis de los virus como estructuras moleculares complejas con función biológica definida y comunicación química concreta.

Así pues, los virus son en realidad expresiones celulares, producidos por la recombinación del material genético celular, en el contexto de la enfermedad, para intervenir en procesos de desintoxicación, y/o, a su vez, pueden ser los restos celulares cuando se produce la apoptosis en tejidos enfermos. Pero a parte de su función en las enfermedades, su papel más importante sea quizás la codificación de la vida a través del plan embrionario de los seres vivos y la creación de taxones nuevos en saltos evolutivos, además de regular los ciclos biogeoquímicos del planeta. En este sentido, es fácil entender porque se encuentran tantísimos virus en la naturaleza y existe tanta diversidad; y porque van apareciendo nuevas secuencias y seguirán apareciendo ya que el medio ambiente va variando a lo largo del tiempo. Por tanto, esta hipótesis permite entender e interpretar el origen de la vida, ya que el ensamblaje de estos fragmentos genéticos primitivos permitió la evolución hacia bacterias y éstas, que se ven muy afectadas por los cambios ambientales, se van transformando, durante el ciclo de su vida, pudiendo evolucionar hacia las células más complejas, gracias al proceso de pleomorfismo, pero que el proceso puede ser reversible, y esto justificaría el ciclo de todas las células, con los virus como estructuras moleculares complejas que intervienen en el proceso pleomórfico, en los procesos de regeneración de tejidos y permiten la evolución de las especies. Esta hipótesis, bajo el marco de la teoría del terreno de Antonie Bechamp, podría desarrollarse más profundamente e interpretarse a nivel bioquímico de forma muy concreta y concisa, constatado con experimentación, y reinterpretando muchos de los mecanismos que posiblemente se llevan malinterpretando en las últimas décadas.

REFERENCIAS:

1.   “Electron microscopy of polar insertions in the lac operon of Escherichia coli”. M. H. Malamy, M. Fiandt, W. Szybalski. 1972

https://link.springer.com/article/10.1007/BF00333859

2.   “History of Virus Research in the Twentieth Century: The Problem of Conceptual Continuity”. Ton van Helvoort. 1994

https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/007327539403200204

3.    “The virus misconception. Part I and Part II”. Stefan Lanka. 2020.

https://es1lib.org/book/12636207/5ea9d7

4.   “The Invisible Rainbow”. Arthur Firstenberg. 2017

Resumen: http://www.qcentro.org/Etica/tierra/ataques/ElArcoIrisInvisible-UnaHistoriadela%20electricidadydelaVida%20(Resumen7%20paginas).pdf.pdf

5.    “The poisoned needle. Suppressed Facts About Vaccination”. Eleanor McBean. 1957.

https://pdfcoffee.com/the-poisoned-needlepdf-pdf-free.html

6.    “The Five Biological Laws of the New Medicine”. Ryke Geerd Hamer. 2005.

7.    “Extracellular Vesicles Derived From Apoptotic Cells: An Essential Link Between Death and Regeneration”. Maojiao Li, Li Liao, Weidong Tian. 2020.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33134295/

8.    “The Role of Extracellular Vesicles as Allies of HIV, HCV and SARS Viruses”. F. Giannessi, A.  Aiello, F. Franchi, Z. A. Percario, E. Affabris. 2020.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7291340/

9.   “The Blood and its Third Anatomical Element”. Antoine Bechamp. 1912.

http://www.whale.to/v/bechamp_b1.html

10.  “Prof. Enderlein’s Research in Today’s View. Can his research results be confirmed with modern techniques?” Peter Schneider. 2004.

https://www.semanticscholar.org/paper/Enderlein-%E2%80%99-s-Research-in-Today-%E2%80%99-s-View-Can-his-be-Schneider/d8eb961fb612135a4244a9df9f1fa0c2bacf8fc7

11.  “The Theory of Pleomorphic Provolution. Revisiting the Heresy of Spontaneous Generation”. Stuart Grace. 2001.

http://www.medicinacomplementar.com.br/biblioteca/pdfs/Biomolecular/mb-0469.pdf

12.  “Observations on bacillus typhosus in its filterable state. A preliminary communication”. Arthur Isaac Kendall, Royal Raymond Rife. 1931

https://www.meta.org/papers/observations-on-bacillus-typhosus-in-its/18741967

13.  www.rife.org. Varios artículos de investigación, descubrimientos, noticias e investigación. Royal Raymond Rife.

14.  “Nutrition induced pleomorphism and budding mode of reproduction in Deinococcus radiodurans”. Hiren M. Joshi, Rao S. Toleti. 2009. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2714317/

15.  “Helicobacter pylori-coccoid forms and biofilm formation”. L. P. Andersen, L. Rasmussen. 2009. https://academic.oup.com/femspd/article/56/2/112/517095

16.  “The many forms of a pleomorphic bacterial pathogen—the developmental network of Legionella pneumophila”. P. Robertson, H. Abdelhady, R. A. Garduño. 2014. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2014.00670/full

17.   “Are there naturally occurring pleomorphic bacteria in the blood of healthy humans?”. R. W. McLaughlin, H. Vali, P. C K Lau, R. G E Palfree, A. De Ciccio, M. Sirois, D. Ahmad, R. Villemur, M. Desrosiers, E. C S Chan. 2002. https://ur.booksc.org/book/39270440/096a25

18.   “Furhter Studies on the growth cycle of azotobacter”. Dan H. Jones. 1920. https://journals.asm.org/doi/10.1128/jb.5.4.325-341.1920

19.  “Related haloarchaea pleomorphic viruses contain different genome types”. Ana Senčilo, Lars Paulin, Stefanie Kellner, Mark Helm, Elina Roine. 2012

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22396526/

20.  “Studies upon the life cicles of the bacteria. Part II: Life history of Azotobacter I”. F. Löhnis, N. R. Smith. 2012

https://naldc.nal.usda.gov/download/IND43966525/PDF

21.  “Regulatory evolution of innate immunity through co-option of endogenous retroviruses”. Edward B. Chuong, Nels C. Elde, Cédric Feschotte. 2016.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4887275/

22.  “Transposable elements: an abundant and natural source of regulatory sequences for host genes”. Rita Rebollo, Mark T Romanish, Dixie L Mager. 2012.

https://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-genet-110711-155621

23.  “Retroviruses from retrotransposons”. James Cotton. 2001.

https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/gb-2001-2-2-reports0006

24.  “Paradigms of pathogenesis: targeting the mobile genetic elements of disease”. Eric C. Keen. 2012.

https://www.researchgate.net/publication/233942433_Paradigms_of_Pathogenesis_Targeting_the_Mobile_Genetic_Elements_of_Disease

25.  “Bacterial pathogenomics”. Mark J Pallen, Brendan W Wren. 2007.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17943120/

26.  “Transcriptional derepression of the ERVWE1 locus following influenza A virus infection”. Fang Li, C. Nellåker, S. Sabunciyan, R. H. Yolken, L. Jones-Brando, Anne-Sofie Johansson, Björn Owe-Larsson, H. Karlsson. 2014

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3993755/

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